Obgyn - Anemia Gravidarum

 ANEMIA GRAVIDARUM

DISUSUN OLEH :

SILVIA CHRISTIANI

07310258

PEMBIMBING :

dr. YANUARMAN, SP.OG

BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN 

UNIVERSITAS MALAHAYATI BANDAR LAMPUNG
RSUD EMBUNG FATIMAH BATAM

2012

ANEMIA GRAVIDARUM

1 Definisi

Anemia adalah kondisi dimana sel darah merah menurun atau menurunnya hemoglobin, sehingga kapasitas daya angkut oksigen untuk kebutuhan organ-organ vital pada ibu dan janin menjadi berkurang. Selama kehamilan, indikasi anemia adalah jika konsentrasi hemoglobin kurang dari 10,50 sampai dengan 11,00 gr/dl (Varney H, 2006).

Anemia pada wanita hamil jika kadar hemoglobin atau darah merahnya kurang dari 10,00 gr%. Penyakit ini disebut anemia berat. Jika hemoglobin < 6,00 gr% disebut anemia gravis. Jumlah hemoglobin wanita hamil adalah 12,00-15,00 gr% dan hematokrit adalah 35,00-45,00% (Mellyna, 2005).

Anemia dalam kandungan ialah kondisi ibu dengan kadar Hb < 11,00 gr% pada trimester I dan III atau kadar Hb < 10,50 gr% pada trimester II. Karena ada perbedaan dengan kondisi wanita tidak hamil karena hemodilusi terutama terjadi pada trimester II (Sarwono P, 2002). (Central for Disease Central and Prevention, Obstetri Williams )

           

2 Etiologi 

Ø  Anemia defisiensi : zat besi, asam folat, vitamin B12

Ø  Anemia aplastik

Ø  Anemia hemoragik karena persalinan yang lalu, malaria, demam berdarah, penyakit-penyakit kronis, seperti : TBC Paru, SLE, neoplasma, gagal ginjal kronik, infeksi granulomatosa, arthritis reumatoid, infeksi cacing usus dapat menyebabkan anemia.

Ø  Anemia hemolitik

3. Klasifikasi                          

                                                                                                      

Klasifikasi Derajat Anemia Menurut WHO yang dikutip dalam buku Handayani W, dan Haribowo A S, (2008) :

1. Ringan sekali Hb 10,00 gr% -13,00 gr%
2. Ringan Hb 8,00 gr% -9,90 gr%
3.  Sedang Hb 6,00 gr% -7,90 gr%
4. Berat Hb < 6,00 gr%

Pembagian anemia berdasarkan pemeriksaan hemoglobin menurut Manuaba (2007), adalah :
1. Tidak anemia : Hb 11,00 gr%
2. Anemia ringan : Hb 9,00-10,00 gr%
3. Anemia sedang : Hb 7,00-8,00 gr%
4. Anemia berat : Hb < 7,00 gr%

Klasifikasi anemia menurut Setiawan Y (2006), anemia dalam kehamilan dapat dibagi menjadi :

·      Anemia Defisiensi Zat Besi (kejadian 62,30%)
Anemia dalam kehamilan yang paling sering ialah anemia akibat kekurangan zat besi. Kekurangan ini disebabkan karena kurang masuknya unsur zat besi dalam makanan, gangguan reabsorbsi, dan penggunaan terlalu banyaknya zat besi.

·      Anemia Megaloblastik (kejadian 29,00%)
Anemia megaloblastik dalam kehamilan disebabkan karena defisiensi asam folat dan B12

·      Anemia Hipoplastik (kejadian 80,00%)
Anemia pada wanita hamil yang disebabkan karena sumsum tulang kurang mampu membuat sel-sel darah merah. Dimana etiologinya belum diketahui dengan pasti kecuali sepsis, sinar rontgen, racun dan obat-obatan.

·      Anemia Hemolitik (kejadian 0,70%)
Anemia yang disebabkan karena penghancuran sel darah merah berlangsung lebih cepat, yaitu penyakit malaria.

4. Patofisiologi

Darah bertambah banyak dalam kehamilan yang lazim disebut hidremia atau hipervolemia, akan tetapi bertambahnya sel-sel darah kurang dibandingkan dengan bertambahnya plasma, sehingga terjadi  pengenceran darah. Pertambahan tersebut berbanding plasma 30,00%, sel darah merah 18,00% dan Hemoglobin 19,00%. Tetapi pembentukan sel darah merah yang terlalu lambat sehingga menyebabkan kekurangan sel darah merah atau anemia.

Pengenceran darah dianggap penyesuaian diri secara fisiologi dalam kehamilan dan bermanfaat bagi wanita:

• pengenceran dapat meringankan beban jantung yang harus bekerja lebih berat dalam masa kehamilan, karena sebagai akibat hidremia cardiac output untuk meningkatkan kerja jantung lebih ringan apabila viskositas rendah.
• Resistensi perifer berkurang, sehingga tekanan darah tidak naik
• perdarahan waktu persalinan, banyaknya unsur besi yang hilang lebih sedikit dibandingkan dengan apabila darah ibu tetap kental.

Tetapi pengenceran darah yang tidak diikuti pembentukan sel darah merah yang seimbang dapat menyebabkan anemia. Bertambahnya volume darah dalam kehamilan dimulai sejak kehamilan 10 minggu dan mencapai puncaknya dalam kehamilan 32 dan 36 minggu (Setiawan Y, 2006).

Anemia Defisiensi Besi

Besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum) proksimal. Besi yang terkandung dalam makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero dengan bantuan asam lambung (HCL). Kemudian masuk ke usus halus dirubah menjadi ion fero dengan pengaruh alkali, kemudian ion fero diabsorpsi, sebagian disimpan sebagai senyawa feritin dan sebagian lagi masuk keperedaran darah berikatan dengan protein (transferin) yang akan digunakan kembali untuk sintesa hemoglobin. Sebagian dari transferin yang tidak terpakai disimpan sebagai labile iron pool. Penyerapan ion fero dipermudah dengan adanya vitamin atau fruktosa, tetapi akan terhambat dengan fosfat, oksalat, susu, antasid. Berikut bagan metabolisme besi :

Anemia Megaloblastik Defisiensi Asam Folat

Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis DNA dan RNA. Jumlah asam folat dalam tubuh berkisar 6-10 mg, dengan kebutuhan perhari 50mg. Asam folat dapat diperoleh dari hati, ginjal, sayur hijau, ragi. Asam folat sendiri diserap dalam duodenum dan yeyenum bagian atas, terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan didalam hati. Tanpa adanya asupan folat, persediaan folat biasanya akan habis kira-kira dalam waktu 4 bulan. Berikut metabolisme asam folat :

Anemia Megaloblastik Defisiensi Vitamin B₁₂

Dihasilkan dari kobalamin dalam makanan terutama makanan yang mengandung sumber hewani seperti daging dan telur. Vitamin B₁₂ merupakan bahan esensial untuk produksi sel darah merah dan fungsi sistem saraf secara normal. Anemia jenis ini biasanya disebabkan karena kurangnya masukan, panderita alkoholik kronik, pembedahan lambung dan ileum terminale, malabsorpsi dan lain-lain. 

Anemia aplastik

Keadaan yang disebabkan berkurangnya sel-sel darah dalam darah tepi sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemapoetik dalam SSTL, sehingga penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit.Secara  morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah atau hilang, biopsi sumsum tulang menunjukkan keadaan yang disebut pungsi kering dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak. Anemia aplastik dapat dibedakan menjadi 2 yaitu :

Kongenital

Timbul perdarahan bawah kulit diikuti dengan anemia progresif dengan clinical onset 1,5-22 tahun, rerata 6-8 tahun. Salah satu contoh adalah sindrom fanconi yang bersifat constitusional aplastic anemia resesif autosom, pada 2/3 penderita disertai anomali kongenital lain seperti mikrosefali, mikroftalmi, anomali jari, kelainan ginjal, perawakan pendek, hiperpigmentasi kulit.

Didapat

disebabkan oleh :

• radiasi sinar rontgen dan sinar radioaktif
• zat kimia seperti benzena, insektisida, As, Au, Pb
• obat seperti kloramfenikol, busulfan, metotrexate, sulfonamide, fenilbutazon.
• Individual seperti alergi
• Infeksi seperti TBC milier, hepatitis
• Lain-lain seperti keganasan, penyakit ginjal, penyakit endokrin
• Yang paling sering bersifat idiopatik
• Pucat, lemah, anorexia, palpitasi
• Sesak napas karena gagal jantung
• Aplasi sistem hematopoetik seperti ikterus, limpa/hepar membesar, KGB membesar
• Anemia karena eritropoetik menurun       retikulositopenia,Hb,Ht, eritrosit menurun
• Perdarahan oleh karena trombopoetik menurun                         trombositopenia
• Rentan terhadap infeksi oleh karena granulopoetik menurun                   netropenia
• Bersifat berat dan serius

Anemia Hemolitik

Pada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit 100-120 hari). Gejala umum penyakit ini disebabkan adanya penghancuran eritrosit sehingga dapat menimbulkan gejala anemi, bilirubin meningkat bila fungsi hepar buruk dan keaktifan sumsum tulang untuk mengadakan kompensasi terhadap penghancuran tersebut (hipereaktif eritropoetik) sehingga dalam darah tepi dijumpai banyak eritrosit berinti, retikulosit meningkat, polikromasi, bahkan eritropoesis ektrameduler. Adapun gejala klinis penyakit ini berupa : menggigil, pucat, cepat lelah, sesak napas, jaundice, urin berwarna gelap, dan pembesaran limpa. Penyakit ini dapat dibagi dalam 2 golongan besar yaitu :

a. Gangguan Intrakorpuskular (kongenital)

Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena ada gangguan dalam metabolisme eritrosit sendiri. Dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :

1. Gangguan pada struktur  dinding eritrosit

• Sferositosis

Umur eritrosit pendek, bentuknya kecil, bundar dan resistensi terhadap NaCl hipotonis menjadi rendah. Limpa membesar dan sering disertai ikhterus, jumlah retikulosit meningkat. Penyebab hemolisis pada penyakit ini disebabkan oleh kelainan membran eritrosit. Pada anak gejala anemia lebih menyolok dibanding dengan ikhterus. Suatu infeksi yang ringan dapat menimbulkan krisis aplastik. Utnuk pengobatan dapat dilakukan transfusi darah dalam keadaan kritis, pengangkatan limpa pada keadaan yang ringan dan anak yang agak besar (2-3 tahun), roboransia.

• Ovalositosis (eliptositosis)

50-90% Eritrosit berbentuk oval (lonjong), diturunkan secara dominan, hemolisis tidak seberat sferositosis, dengan splenektomi dapat mengurangi proses hemolisis.

• A beta lipoproteinemia

Diduga kelainan bentuk ini disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel.

• Gangguan pembentukan nukleotida

Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah

• Defisisnsi vitamin E

2. Gangguan enzim yang mengakibatkan kelainan metabolisme dalam eritrosit

• Defisiensi G6PD

akibat kekurangan enzim ini maka glutation (GSSG) tidak dapat direduksi. Glutation dalam keadaan tereduksi (GSH) diduga penting untuk melindungi eritrosit dari setiap oksidasi, terutama obat-obatan. Diturunkan secara dominan melalui kromosom X. Penyakit ini lebih nyata pada laki-laki. Proses hemolitik dapat timbul akibat atau pada : obat-obatan (asetosal, sulfa, obat anti malaria), memakan kacang babi, alergi serbuk bunga, bayi baru lahir. Gejala klinis yang timbul berupa cepat lelah, pucat, sesak napas, jaundice dan pembesaran hepar.

• Defisiensi glutation reduktase

Disertai trombositopenia dan leukopenia dan disertai kelainan neurologis.

• Defisiensi glutation

Diturunkan secara resesif dan jarang ditemukan.

• Defisiensi piruvat kinase

Pada bentuk homozigot  berat sekali sedang pada bentuk heterozigot tidak terlalu berat. Khas dari penyakit ini adanya peninggian kadar 2,3 difosfogliserat (2,3 DPG). Gejala klinis bervariasi, untuk terapi dapat dilakukan tranfusi darah.

• Defisiensi triose phosphatase isomerase (TPI)

Menyerupai sferositosis tetapi tidak ada peningkatan fragilitas osmotik dan hapusan darah tepi tidak ditemnukan sferosit. Pada bentuk homozigot  bnersiaft lebih berat.

• Defisiensi difosfogliserat mutase
• Defisiensi heksokinase
• Defisiensi gliseraldehide 3 fosfat dehidrogenase

3. Hemoglobinopatia

Hemoglobin orang dewasa normal teridi dari HbA (98%), HbA2 tidak lebih dari 2 % dan HbF tidak lebih dari 3 %. Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobinnya (95%), kemudian pada perkembangan konsentrasi HbF akan menurun sehingga pada umur 1 tahun telah mencapai keadaan yang normal. Terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan Hemoglobin ini yaitu :

• gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal) misal HbE, HbS dan lain-lain.
• Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin misal talasemia

b. Gangguan Ektrakorpuskular

Golongan dengan penyebab hemolisis ektraseluler, biasanya penyebabnya merupakan faktor yang didapat (acquired) dan dapat disebakan oleh :

1. obat-obatan, racun ular, jamur, bahan kimia (bensin, saponin, air), toksin (hemolisisn) streptokokkus, virus, malaria.
2. hipesplenisme
3. anemia akibat penghancuran eritrosit karena reaksi antigen-antibodi. Seperti inkompabilitas golongan darah, alergen atau hapten yang berasal dari luar tubuh, bisa juga karena reaksi autoimun.

 5. Manifestasi Klinik 

a.         Lemah letih

b.         Palpitasi

c.         Cepat lelah

d.        Lunglai (Prawirohardjo, 2008).

e.         Sering pusing

f.          Mata berkunang-kunang

g.         Lidah luka

h.         Nafsu makan turun (anoreksia)

i.          Konsentrasi hilang

j.          Nafas pendek (pada anemia parah)

k.         Mual muntah lebih hebat pada hamil muda

l.          Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku , konjungtiva mata

           

6. Diagnosis

 

Anamnesa : kurang gizi (malnutrisi ), kurang zat besiasam folat, vitamin B12 dalam diet, malabsorbsi zat besi, riwayat kehilangan banyak darah dan penyakit kronis seperti : TBC Paru, SLE, neoplasma, gagal ginjal kronik, infeksi granulomatosa, arthritis reumatoid, infeksi cacing usus. Didapatkan anomali kongenital lain seperti mikrosefali, mikroftalmi, anomali jari, kelainan ginjal, perawakan pendek, hiperpigmentasi kulit. Riwayat keluarga anemia menggambarkan kemungkinan Hemoglobinopati genetik, talasemia.
Pemeriksaan Fisik

Ø  Takikardi, takipnea merupakan mekanisme kompensasi untuk meningkatkan aliran darah dan pengangkutan oksigen ke organ utama.

Ø  Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku , konjungtiva mata.

Ø  Ikterus dapat dilihat pada anemia hemolitik

Ø  kardiomegali, bising jantung abnormal, hepatomegali dan splenomegali.

Pemeriksaan penunjang :

Ø  pemeriksaan sel darah merah secara lengkap, MCV, MCH, MCHC

Mean Corpuscular Volume (MCV) = Volume Eritrosit Rata-rata (VER), yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit disebut dengan fermatoliter/ rata-rata ukuran eritrosit. MCV (VER)       = 10 x Ht : E, satuan femtoliter (fl)

Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH) = Hemoglobin Eritrosit Rata-Rata (HER), yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut dengan pikogram. MCH (HER)       = 10 x Hb : E, satuan pikogram (pg)

Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC) = Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER), yaitu kadar hemoglobin yang didapat per eritrosit, dinyatakan dengan persen (%) (satuan yang lebih tepat adalah “gram hemoglobin per dL eritrosit”). MCHC (KHER)   = 100 x Hb : Ht, satuan persen (%)

Nilai normal :

• MCV: 82-92 femtoliter
• MCH: 27-31 picograms / sel
• MCHC: 32-37 gram / desiliter

Anemia mikrositik : nilai MCV kecil dari batas bawah normal

Anemia normositik : nilai MCV dalam batas normal

Anemia makrositik : nilai MCV besar dari batas atas normal

Anemia hipokrom : nilai MCH kecil dari batas bawah normal

Anemia normokrom : nilai MCH dalam batas normal

Anemia hiperkrom : nilai MCH besar dari batas atas normal

Ø  Pemeriksaan serum iron (SI), total iron binding capacity (TIBC) dan ferritin.

Pemeriksaan SI bertujuan mengetahui banyaknya besi yang ada di dalam serum yang terikat dengan transferin, berfungsi mengangkut besi ke sumsum tulang. Serum iron diangkut oleh protein yang disebut transferin, banyaknya besi yang dapat diangkut oleh transferin disebut total iron binding capacity (TIBC). Saturasi transferin mengukur rasio antara kadar SI terhadap kadar TIBC yang dinyatakan dalam persen. Ferritin adalah cadangan besi tubuh yang sensitif, kadarnya menurun sebelum terjadi anemia.

Nilai normal SI :  0,5 – 1,68 mg/dl,  8,95 – 30 umol /L

Nilai normal TIBC : Wanita dewasa : 2,1 – 3,4 mg/l,  37,6 – 60,9 umol/l

                            Laki – laki dewasa : 2,6 – 3,9 mg/l, 46,5- 69,8 mol/l

Saturasi transferin = ( Nilai normal SI : Nilai normal TIBC ) x 100 %

Nilai normal = 20-45 %

Interpretasi :

SI tidak akan terpengaruh kecuali cadangan besi habis. Penurunan Sipada anemia defisiensi besi, respon fase akut dan penyakit kronis.

TIBC meningkat pada anemia defisiensi besi dan kehamilan, manurun pada infeksi dan keganasan.

Ø  Elektroforesis Hb

Deskripsi	:	Analisa Hb Elektroforesa meupakan pemeriksaan untuk mendeteksi beberapa jenis Hb (S atau D; C atau E) secara kualitatif atau semi-kuantitatif. Pemeriksaan ini juga mampu memisahkan HbA dan HbA2.
Manfaat Pemeriksaan	:	Mendiagnosis hemoglobinopati dan thalassemia, dan evaluasi kondisi anemia hemolitik.
Persyaratan & Jenis Sampel	:	1 mL Darah EDTA
Stabilitas Sampel	:	2-8 °C : 5 hari
Nilai Rujukan	:	HbA : 95-98%, HbA2 : 1,5-3,5%, HbF : <= 2,0%

Ø  Hitung aktifitas glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD). Pada defisiensi G6PD , kadar bilirubin meningkat.

Ø  One Tube Osmotic Fragility Test (OTOFT)

Osmotic fragility adalah tes untuk mendeteksi apakah sel-sel darah merah lebih cenderung untuk memecah. 1 tetes darah diambil dari ujung jari dimasukkan ke dalam 5 ml 0,36% salin. Hasil dibaca dalam 10 menit

Tes ini dilakukan untuk mendeteksi sferositosis herediter dan talasemia. Sferositosis herediter membuat sel darah merah lebih rapuh dari biasanya. Beberapa sel darah merah pada pasien dengan thalassemia lebih rapuh dari normal, tetapi jumlah yang lebih besar kurang rapuh dari normal.

Hasil normal : negatif

Ø  biopsi sumsum tulang.

Tes Laboratorium

Hitung sel darah merah dan asupan darah : untuk tujuan praktis maka anemia selama kehamilan dapat didefinisikan sebagai Hb < 10,00 atau 11,00 gr% dan hemotokrit < 30,00-33,00%. Asupan darah tepi memberikan evaluasi morfologi, eritrosit, hitung jenis leukosit dan perkiraan kekuatan trombosit (Taber, 1994).

Anemia defisiensi besi

• Kadar Hb <10 g/dL, Ht menurun
• MCV <80, MCHC <32 %
• Mikrositik hipokrom, poikilositosis, sel target
• SSTL sistem eritropoetik hiperaktif
• SI menurun, TIBC meningkat

Anemia megaloblastik

• Hb menurun, MCV >96 fL
• Retikulosit biasanya berkurang
• Hipersegmentasi neutrofil
• Aktivitas asam folat dalam serum rendah (normal antara 2,1-2,8 mg/ml)

·         SSTL eritropoetik megaobalstk, granulopoetik, trombopoetik

Anemia hipoplastik

• Anemia hipokrom normositik dan makrositik
• Retikulosit menurun
• Leukopenia
• Trombositopenia
• Kromosom patah
• SSTL hipoplasia / aplasia yang diganti oleh jaringan lemak atau jaringan penyokong

Anemia hemolitik

·         Mikrositik hipokrom

·         jumlah retikulosit meningkat

·         pada hapusan darah tepi didapatkan anisositosis, hipokromi, poikilositositosis, sel target

·         Kadar besi dalam serum (SI) meninggi dan daya ikat serum besi (TIBC) menjadi rendah.

·         Hemoglobin mengandung kadar HbF yang tinggi lebih dari 30%.7.  Diagnosis banding

7. Komplikasi Anemia Dalam Kehamilan

v  Bahaya Pada Trimester I

Pada trimester I, anemia dapat menyebabkan terjadinya missed abortion, kelainan congenital.

v  Bahaya Pada Trimester II

Pada trimester II, anemia dapat menyebabkan terjadinya partus premature, perdarahan ante partum, gangguan pertumbuhan janin dalam rahim, asfiksia intrapartum sampai kematian, gestosis dan mudah terkena infeksi, dan dekompensasi kordis hingga kematian ibu.

v  Bahaya Saat Persalinan

Pada saat persalinan anemia dapat menyebabkan gangguan his primer, sekunder, janin lahir dengan anemia, persalinan dengan tindakan-tindakan tinggi karena ibu cepat lelah dan gangguan perjalanan persalinan perlu tindakan operatif (Mansjoer dkk, 2008).

v  Bahaya saat nifas : subinvolusio uteri sehingga perdarahan post partum, infeksi puerpuralis, asi berkurang, infeksi mammae, anemia.

8.  Penatalaksanaan  

Menurut Setiawan Y (2006), dijelaskan bahwa pencegahan dan terapi anemia pada kehamilan berdasarkan klasifikasi anemia adalah sebagai berikut :

Anemia Zat Besi Bagi Wanita Hamil

Saat hamil zat besi dibutuhkan lebih banyak daripada saat tidak hamil. Pada kehamilan memerlukan tambahan zat besi untuk meningkatkan jumlah sel darah merah dan membentuk sel darah merah janin dan plasenta, kebutuhan zat besi pada setiap trimester berbeda. Terutama pada trimester kedua dan ketiga wanita hamil memerlukan zat besi dalam jumlah banyak, oleh karena itu pada trimester kedua dan ketiga harus mendapatkan tambahan zat besi.

Terapi Oral adalah dengan memberikan preparat besi yaitu fero sulfat, fero glukonat atau Na-fero bisirat. Pemberian preparat 60 mg/ hari dapat menaikan kadar Hb sebanyak 1 gr%/ bulan. Saat ini program nasional menganjurkan kombinasi 60 mg besi dan 50 nanogram asam folat untuk profilaksis anemia (Saifuddin, 2002).

Terapi Parenteral baru diperlukan apabila penderita tidak tahan akan zat besi per oral, dan adanya gangguan penyerapan, penyakit saluran pencernaan atau masa kehamilannya tua (Wiknjosastro, 2002). Pemberian preparat parenteral dengan ferum dextran sebanyak 1000 mg (20 ml) intravena atau 2 x 50 ml/ IM pada gluteus, dapat meningkatkan Hb lebih cepat yaitu 2 gr% (Manuaba, 2001).

Anemia Megaloblastik yaitu anemia defisiensi asam folat dan atau B 12

Pencegahannya adalah apabila pemberian zat besi tidak berhasil maka ditambah dengan asam folat, adapun terapinya adalah asam folat 15-30 mg / hari, vitamin B12 1,25 mg / hari, sulfas ferrosus 500 mg / hari, pada kasus berat dan pengobatan per oral lambat sehingga dapat diberikan transfusi darah.

Anemia Hipoplastik

Anemia hipoplastik ini dianggap komplikasi kehamilan dimana pengobatan adalah tranfusi darah.
Anemia Hemolitik

Pengobatan adalah tranfusi darah.

9. Pencegahan

• Pemeriksaan kadar Hb setiap 3 bulan untuk mengenal anemia sedini mungkin atau dilakukan minimal dua kali selama kehamilan yaitu pada trimester I dan III.
• Pemberian tablet besi sebanyak 90 tablet pada ibu hamil di Puskesmas, artinya ibu hamil setiap hari mengkonsumsi 1 tablet besi.
• Pemberian suplemen Fe dosis rendah 30 mg pada trimester ketiga ibu hamil non anemik (Hb ± 11g/dl), sedangkan untuk ibu hamil dengan anemia defisiensi besi dapat diberikan suplemen Fe sulfat 325 mg  60-65 mg, 1-2 kali sehari.
• Untuk yang disebabkan oleh defisiensi asam folat dapat diberikan asam folat 1 mg/hari atau untuk dosis pencegahan dapat diberikan 0,4 mg/hari. Dan bisa juga diberi vitamin B12 100-200 mcg/hari.
• Mengkonsumsi makanan yang mengandung zat besi. Kandungan zat besi dapat diperoleh sumber besi dapat diperoleh dari makanan seperti : hati, daging telur, buah, sayuran yang mengandung klorofil.Makanan tersebut hendaknya dimasak tidak terlalu lama, agar kandungan besi di dalam makanan tidak berkurang.
• Menjaga kebersihan lingkungan dan pribadi
• Kontrol penyakit infeksi.
• Mengurangi mengkonsumsi makanan yang mengandung kalsium seperti susu dan hasil olahannya, makanan mengandung sereal, kacang-kacangan, biji-bijian dan tepung serta minum teh, kopi atau coklat dapat menghambat penyerapan besi.
• Asupan zat besi yang dikonsumsi dapat dijaga agar terserap tubuh sebanyak mungkin dengan mengkombinasikan dengan makan vitamin c.
• mengatur jarak kehamilan atau kelahiran bayi. Makin sering seorang wanita mengalami kehamilan dan melahirkan, akan makin banyak kehilangan zat besi dan menjadi makin anemis. Jika persediaan cadangan Fe minimal, maka setiap kehamilan akan menguras persediaan Fe tubuh dan akhirnya menimbulkan anemia pada kehamilan berikutnya. Oleh karena itu, perlu diupayakan agar jarak antar kehamilan tidak terlalu pendek, minimal lebih dari 2 tahun

10. Prognosis

Anemia gravidarum berprognosis dubia ad bonam bila ditangani secepatnya terganung causanya.

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer A, dkk, 2008, Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta : Media Acsulapius

Manuaba IBG, 2001, Kapita Selekta Penatalaksanaan Rutin Obstetri Ginekologi dan KB, Jakarta : EGC

Manuaba IBG, 2003, Penuntun Kepanitraan Klinik Obstetri dan Ginekologi, Jakarta : EGC

Manuaba IBG, 2004, Konsep Obstetri dan Ginekologi Sosial Indonesia, Jakarta : EGC

Manuaba IBG, 2007, Pengantar Kuliah Obstetri, Jakarta : EGC

Manuaba Ida Bagus Gde.1998. Ilmu Kebidanan , Penyakit Kendungan dan Keluarga Berencana untuk Pendidikan Bidan. Jakarta;EEC

Varney H, 2006, Buku Ajar Asuhan Kebidanan, Jakarta : EGC

Walsh Linda V, 2007, Buku Ajar Kebidanan Komunitas, Jakarta : EGC

Wasnidar, 2007, Buku Saku Anemia Pada Ibu Hamil, Konsep dan Penatalaksanaan, Jakarta : Trans Info Media

Wirakusumah S, 1999, Perencanaan Menu Anemia Gizi Besi, Jakarta : Trubus

Mochtar, Rustam. 1998. Sinopsis Obstetri jilid 1. Jakarta: EGC

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, 2005. Ilmu Kebidanan , Jakarta. YBP.SP

Elizabeth J. Corwin. 2009. Handbook of Pathophysiology. Jakarta : EGC

Zuckerman K. Approach to the anemias. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 162.

Gandasoebrata R. Penuntun Laboratorium Klinik. Jakarta : Dian rakyat, 2007.

Kattamis C, Efermov G, Pootrakul S. Effectiveness of one tube osmotic fragility screening in detecting b-thalassaemia trait. J Med Gen 1981; 18: 266-70.

Hoffbrand AV, Pettit JE, Moss PAH. 2001. Essential Haematology. 4th ed. London: Blackwell Science

John P. Greer. 2009. Wintrobe’s clinical Hematology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins

Sussan tucker Blackburn.Maternal Fetal and Neonatal.